恒远生物报道：宾夕法尼亚医学院的研究人员发现，当小鼠建立新记忆时，大脑内一个关键代谢酶直接作用于神经元细胞核基因的表达和关闭。他们的研究成果发表于近期的《Nature》杂志。

   这种酶被称为乙酰辅酶A合成酶（acetyl-CoA synthetase 2，ACSS2），小鼠学习后，这个酶参与了组蛋白的乙酰化，并且启动了神经细胞核内记忆相关基因的表达机器。

   记忆的形成涉及突触重组，该行为依赖于一组记忆基因的协调表达。在神经元基因组特定位点加上乙酰化标签，可以解开紧密缠绕的DNA，使参与记忆形成的基因可被“阅读”，*终被编码成蛋白质。
 
   与基因表达有关的化学基团的加加减减，被称作神经生物学的表观遗传学机制。作为不同神经元功能调节的主要组成部分，越来越多的神经表观遗传学研究已被发表公开。

   这篇新文章的意义在于，研究小组发现了与神经元的记忆基因结合的ACSS2酶直接催化了基因的乙酰化，从而控制了小鼠的记忆内存。

   该项研究起步于神经细胞培养。

   研究人员发现，分化的神经元细胞核内的ACSS2水平升高，并且聚集在组蛋白乙酰化提高了的高表达基因附近。

图为从小鼠胚胎海马体中分离的原代神经元细胞。轴突显示绿色，细胞核标记为蓝色，ACSS2标记为红色，因此它们重叠的区域显现紫色。

   减少ACSS2则降低了细胞核内总的和乙酰化的乙酰辅酶A的水平，与此同时，记忆基因的表达也降低了。

   接下来，研究人员在小鼠实验中发现，如果动物的ACSS2表达受阻，动物记忆物品放在那个位置的长期记忆也会受到影响，实验组小鼠记不住前一天放在某处的物品，而正常小鼠却能记住。

    “这是因为，缺乏ACSS2小鼠便缺乏打开基因基因表达分子途径，从而无法记住东西的位置。”
宾夕法尼亚表观遗传学项目主任、本文通讯作者Shelley L. Berger说：“我们发现ACSS2的直接关联基因和ACSS2都对神经元的学习起调控作用。这是两个令人意想不到的新发现。”

   本文第一作者Philipp Mews说：“该发现将为焦虑和抑郁等神经/精神疾病提供了新的靶点。众所周知，神经表观遗传学机制研究是治愈这里疾病的关键。我们怀疑，ACSS2可能参与了神经退行性疾病中有关记忆的部分。”

   未来，Mews和Berger希望将这种新发现的基因路径用于创伤记忆修复，通过阻断海马（处理长期记忆的大脑区域）中的ACSS2抹去遭受创伤后患有应激障碍的人的记忆。（上海恒远生物科技有限公司）
 
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