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研究展示:关于胰岛素的抗性来源

点击次数:626次     发布时间:2016/10/19 9:15:47

吃太多的糖会导致2型糖尿病?答案可能不会简单,过多糖的消耗,尤其是果糖,会将代谢疾病增加。
近期根据上海恒远生物的研究显示:小鼠和人类肝脏样本,证实代谢过程可能推翻之前的想法,即身体是如何变得抵抗胰岛素并*终发展糖尿病。
糖尿病患病率的增加被认为是健康流行病。根据疾病控制和预防中心报道,在美国有超过2900万人患有糖尿病,另外有8600万早期糖尿病者。胰岛素是一个关键激素能调节饭后的血糖。胰岛素抗性, 当身体的代谢组织停止对胰岛素做出正常反应,是在糖尿病进展中*早的可检测的变化。
胰岛素抗性与碳水化合物应答元件结合蛋白(ChREBP)有关。ChREBP蛋白被发现在一些老鼠,人类和其他哺乳动物代谢器官中。在肝脏,食用果糖后该蛋白会被激活。果糖发起这一过程导致肝脏血液葡萄糖水平增加, 尽管胰岛素试图抑制葡萄糖生成。
先前的研究报道,高果糖饮食可以引起多种代谢问题,包括胰岛素抵抗和脂肪肝。因为大多数人发现胰岛素抵抗也有脂肪肝, 就假设果糖引发脂肪肝会导致肝功能异常,引起胰岛素抵抗、糖尿病和高风险心脏病。
新发现表明胰岛素抗性可能不是肝脏中脂肪的累积, ,而是由ChREBP激活的过程,这可能会导致脂肪肝和增多葡萄糖。ChREBP可能并不是只有一个通路导致这些,其他通路也可能被激活。但这项研究提供了一个重要的方向。
这些发现能更清楚的了解早期糖尿病的一些情况,更有利于开发药物靶标。同时也可以帮助更早诊断代谢紊乱, 帮助患者改变饮食和生活方式更早的防止更严重的并发症。
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