上海恒远生物报道:细胞的生长和分裂源于细胞周期(cell cycle),周而复始地将DNA代代相传。 如果DNA受损,细胞周期就需要及时终止,否则会酿成严重灾难。NAIST的科学家在《Nature Communications》报道了一种新的分子机制,解释这种现象——在拟南芥中,转录因子MYB3R能阻止细胞周期进入分裂期(M期)。
“DNA损伤后的细胞分裂抑制使细胞得以维持基因组的完整性,动物和植物有不同的分子调控机制,”专研植物干细胞的NAIST教授Masaaki Umeda说。
MYB3R可分为转录催化因子(Act-MYB)和转录抑制因子(Rep-MYB)两类。在这项研究中,Umeda教授和同事发现,植物生长终止伴随着根尖和茎尖区Rep-MYB积累。如果不再积累,植物叶子和花朵就会表现出生长迹象。
图中的绿色斑点显示了转录因子的积累
为了探寻DNA损伤如何导致Rep-MYB积累,研究人员把目光投向了细胞周期依赖蛋白激酶(cyclin-dependent kinases,CDK)。
CDKs是重要的细胞周期调控激酶。DNA损伤抑制了CDK的活性,阻止细胞进入M期。Umeda教授发现,在DNA没有发生损伤的情况下,直接抑制CDKs也会导致Rep-MYB的积累,继而让细胞分裂在M期前停滞。“我们认为CDK的活性对Rep-MYB降解十分必要,DNA损伤实际上抑制了它们的降解。”
进一步研究发现,Rep-MYB蛋白的靶向基因是负责将细胞过渡到M期的基因。“其中一些是G2/M特异性靶基因。但我们发现植物生长停滞只与特定的一组基因有关,”Umeda教授说。
为什么只抑制部分而不是全部的靶基因?答案目前尚不清楚。Umeda教授认为这篇文章证明Rep-MYB应该有一个与之互动的辅因子帮助执行特异性选择。
文章提供了一个DNA损伤阻断植物细胞分裂的新范式,在胁迫状态下,细胞通过Rep-MYB积累及时止损。Umeda教授说:“总的来说,DNA没有损伤的情况下,CDK有效阻止了Rep-MYB,让细胞得以进入分裂。DNA损伤后,CDK活性受到抑制,不受约束的Rep-MYB就会阻断细胞分裂。”
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